Diarrea Viral Bovina (BDV)

Sinonimia

BVD, DVB, Enfermedad de las Mucosas (EM), Diarrea Vírica.

Definición

Es una enfermedad infecciosa de los bovinos producida por un Togavirus que tiene la particularidad de cursar con diferentes manifestaciones clínicas, que pueden ir desde infecciones leves, asintomáticas y sin cuadro clínico aparente, hasta formas graves que ocasionan la muerte del animal. El virus provoca lesiones agudas, inflamatorias - necróticas, en la mucosa del aparato digestivo y otros órganos, causando principalmente trastornos entéricos y reproductivos. Hoy se consideran ambas enfermedades, la Diarrea Viral Bovina y la Enfermedad de las Mucosas (DVB/EM), como formas de expresión distintas de un mismo agente viral.

Etiología

El virus de la Diarrea Viral Bovina es un pestivirus, ARN, de la familia Togaviridae, estrechamente emparentado con el virus de la peste porcina clásica. Son viriones esféricos, de 40-70 nm de diámetro, envoltura lipoprotéica, en general lábiles en el medio ambiente pero estables a temperaturas entre +4°C y -80°C. Se reconocen dos biotipos de cepas virales, las citopáticas o ?C? y las no citopáticas o ?NC?, de acuerdo a su efecto sobre los cultivos celulares, presentando cada una de ellas varios serotipos. Las cepas ?C? se aislan con facilidad por su efecto citopático característico sobre los cultivos celulares, mientras que las cepas débiles o no citopáticas pueden identificarse con métodos indirectos.

Epizootiología

Al igual que el virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR), el virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB) se encuentra ampliamente distribuido, demostrando algunos estudios su presencia desde el 18-20% hasta en más del 70% de los animales. Esta enfermedad ocasiona importantes pérdidas por causar infertilidad, abortos, natimortos, mortalidad neonatal y perinatal, nacimiento de terneros con anormalidades congénitas que luego mueren y menor producción de carne y/o leche de los animales afectados. Si bien pueden afectarse bovinos de todas las edades, la mayor susceptibilidad ocurre entre los 3 y 18-24 meses de edad. Vías de ingreso del virus al huésped susceptible ? Digestiva ? Respiratoria ? Genital Fuentes de infección viral Son fuentes proveedoras de virus los animales enfermos y los animales persistentemente infectados (PI) que pueden ser el 1% a 2% del rodeo. Los bovinos PI se originan como consecuencia del contacto activo del feto con el virus de la DVB durante el primer tercio de la gestación, vía transplacentaria. Los animales con infección persistente son la principal fuente de virus y juegan una papel relevante en la cadena epidemiológica porque tienen la particularidad de mantener una infección viral activa durante toda su vida garantizando así la presencia del agente en la naturaleza. Muchos animales persistentemente infectados mueren antes de los 2 años pero los que sobreviven continúan diseminando la infección. Las hembras infectadas (transitorias o persistentes) pueden generar terneros PI, diseminadores también de virus. Si los terneros PI, bajo determinadas condiciones, se sobreinfectan con cepas de virus de la DVB de mayor agresividad mueren indefectiblemente, presentando una enfermedad grave llamada Enfermedad de las Mucosas. Los animales PI son inmunotolerantes al virus (cepa NC homóloga que lo infectó en su vida intrauterina), por lo que no desarrollan anticuerpos. Son seronegativos. En un rodeo infectado por DVB los animales PI debemos buscarlos entre los negativos a la investigación serológica. Algunos animales PI padecen una sobreinfección con cepas NC y heterólogas y producen anticuerpos contra esta segunda infección (por ser heterólogo) y tenemos entonces animales PI que son serológicamente positivos. Esto se da en pocos casos (2-5% del total de animales PI), pero ocurren y son difusores de la enfermedad. De aquí surge la necesidad de detectar el virus en sangre para poder identificar con certeza a los animales PI, principal fuente de virus en un rodeo dado. Cuando en una población bovina hay más del 30% de las hembras reproductoras seropositivas, se está en alto riesgo de ocurrencia de terneros PI (1-2% de los terneros que nacen). El virus se difunde por contacto directo (animal a animal), por vía digestiva, durante el servicio o a través de fetos abortados, materia fecal, secreciones óculo-nasales y genitales, saliva, orina, lágrimas, leche y que contaminan utensillos, ambiente, alimentos y agua. El feto se contagia vía transplacentaria durante la etapa de viremia de la enfermedad a partir de la madre infectada (transitoria o permanentemente) (ver infección intrauterina). La introducción a un rodeo susceptible de hembras con infección persistente (vacas-vaquillonas) puede ser la causa de importantes pérdidas. Las hembras PI pueden permanecer clínicamente normales durante varios años, pudiendo criar con éxito y ser su descendencia aparentemente normal pero con viremia persistente (familia con viremia maternal durante varias generaciones), siendo este uno de los mecanismos que asegura la presencia endémica del virus en un rodeo. Un toro con viremia persistente puede excretar virus por semen durante cierto tiempo y si da servicio en un rodeo susceptible, puede diseminar la enfermedad causando efectos indeseables sobre la reproducción.

Patogenia

Podemos diferenciar dos tipos de infección: intrauterina y posparto: Infección intrauterina (preparto): ocurre en aquellas hembras sin anticuerpos. El feto podrá desarrollar una enfermedad aguda o bien una infección persistente. La evolución dependerá de la edad del feto y del biotipo viral. a) Si la infección ocurre en los primeros 30 días de gestación ocurre la muerte embrionaria con reabsorción y vacas repetidoras de celo. b) Si la infección ocurre antes de los 120 días de preñez con un virus ?NC? puede llevar al aborto o al nacimiento de un animal persistentemente infectado. Estos animales con infección persistente son los de mayor importancia en la epidemiología de la enfermedad. Estos animales se infectan antes del desarrollo del sistema inmune, por lo que reconocen al virus como propio integrante del organismo (no lo reconocen como agente extraño), por lo que no forman anticuerpos y presentan viremia de por vida (inmunotolerancia), excretando virus al medio ambiente (son los terneros PI). c) Si la infección es por un biotipo ?NC? hasta los 180-200 días de gestación producirá la muerte fetal, en ocasiones malformaciones, especialmente del SNC (enfermedad congénita). d) La infección en el último trimestre de la gestación puede ocasionar una respuesta inmune activa, aunque insuficiente para contrarrestar la infección y mueren al poco tiempo de nacidos. Infección posparto: ? Diarrea Viral Bovina: ocurre por infección con biotipos NC en bovinos de 6-24 meses. Se caracteriza por producir hipertemia, leucopenia, diarrea moderada a intensa, gingivitis, escaras y ulceraciones en cavidad bucal. El período de incubación es de 5-7 días y el curso de 10-18 días. Se caracteriza por producir una intensa viremia de 7 días aproximadamente, una alta morbilidad y una escasa o nula mortalidad. Son comunes las infecciones mixtas asociadas con otros agentes como IBR, Pasteurella sp., Rotavirus, Coronavirus o Salmonellas sp., dando como resultado un cuadro entérico o respiratorio que si puede aumentar la mortalidad. Estas infecciones mixtas se deben al notable efecto inmunodepresor del virus DVB. ? Enfermedad de las mucosas: puede cursar en forma aguda o crónica. Forma aguda: ocurre en los animales persistentemente infectados (PI) con un biotipo NC que se superinfectan con un biotipo ?C? serológicamente homólogo a la cepa NC de la primera infección. La cantidad de terneros inmunotolerantes en general es el 1%-2% de la población. Afecta a los terneros entre los 6 y 24 meses de edad. Se caracteriza por su baja morbilidad y su alta mortalidad. Estas cepas presentan tropismo hacia los linfáticos y epitelios de las mucosas del aparato digestivo, de allí las ulceraciones características en el mismo, en especial en las placas de Peyer que se caracterizan por estar deprimidas o hundidas y congestivo-hemorrágicas. La muerte aguda suele sorprender a estos animales en las primeras dos semanas después de iniciada la sintomatología clínica. Forma crónica: ocurre en los animales inmunotolerantes que se superinfectan con un biotipo ?C? parcialmente heterólogo, es decir que es reconocido parcialmente por el sistema inmune. Se caracteriza por el cuadro de caquexia progresiva producido por diarreas crónicas intermitentes que lleva a la muerte.

Sintomatología

Enfermedad subclínica La forma más frecuente de infección por el virus de la DVB es una enfermedad subclínica, de alta morbilidad y baja mortalidad, que cursa con fiebre moderada, leucopenia, inapetencia, rinitis, tos, diarrea leve y rápida recuperación. Esta forma se presenta en bovinos infectados por biotipos no citopáticos después del nacimiento (post-parto) y explicaría la gran cantidad de animales con anticuerpos séricos neutralizantes del virus presentes en este tipo de infección descripto como Diarrea Vírica Bovina. En fetos puede ocurrir una infección similar, alrededor de los 150-180 días de gestación sin otras consecuencias a largo plazo más que el desarrollo de anticuerpos. Puesto que los casos sistémicos agudos terminan con la muerte del animal afectado y los casos crónicos suelen ser separados de los rodeos, son las infecciones subclínicas las que van seguidas de abortos y nacimiento de terneros con anomalías congénitas. Enfermedad de las Mucosas Aguda Tiene baja morbilidad y alta letalidad. Los animales afectados se muestran deprimidos, anoréxicos, babean, con hipertermia moderada, taquicardia y polipnea. Faltan o son lentos los movimientos ruminales y hay diarrea profusa acuosa 2 a 4 días después de iniciada la enfermedad lo que lleva a una grave deshidratación. Su materia fecal es maloliente y puede contener moco y sangre con restos de fibrina. Las lesiones bucales (labios, encías, paladar, lengua) son erosiones y úlceras que confluyen dando origen a grandes áreas de epitelio necrótico que se separa de la mucosa dejando espacios rojos. Hay lesiones similares en el hocico. Las lesiones se extienden al resto del tubo digestivo, principalmente esófago (arañazo), mucosa de rumen, cuajar, intestino delgado donde se ven las placas de Peyer hundidas y hemorrágicas, principalmente en el intestino grueso y a nivel del recto (hemorragia en cebra). Suele haber descarga nasal, lagrimeo, y a veces cojeras por laminitis y coronitis u otras lesiones del espacio interdigital. La deshidratación y debilidad progresan y la muerte se produce en 5 a 10 días después de iniciados los síntomas. En la forma sobreaguda mueren antes y la diarrea a veces no es evidente. Enfermedad de las Mucosas Crónica Cuando los casos agudos no llevan a la muerte se convierten en crónicos y cursan con ataques intermitentes de diarrea, inapetencia, meteorismo intermitente, emaciación progresiva, exudado nasal, lesiones cutáneas crónicas que no curan, especialmente en el espacio interdigital; deformación de las pezuñas con cojeras por la laminitis crónica y necrosis interdigital; el hocico aparece con costras, erosiones ulcerativas en la cavidad oral, gingivitis, sialorrea, lesiones erosivas superficiales cubiertas de costra en el periné, vulva, escroto, prepucio y espacio interdigital. Los casos crónicos suelen durar varios meses (hasta 18) y los animales no rinden, están poco activos, como ?agotados?, se retrasan y finalmente mueren. Terneros con Viremia Persistente (Terneros PI) Estos terneros que ya nacen con viremia persistente pueden tener menor talla que sus contemporáneos, retrasarse en su crecimiento y sobrevivir así varios meses hasta que mueren por desarrollar la Enfermedad de las Mucosas grave o alguna otra afección (ej. neumonía). Estos animales en su mayoría son seronegativos al virus de la DVB, algunos también son seropositivos por padecer una superinfección. Enfermedad congénita (malformaciones) Los defectos congénitos de los terneros recién nacidos pueden deberse a la infección del feto por el virus de la DVB alrededor del 4° a 6° mes de gestación. Pueden presentar hipoplasia cerebelar o su degeneración, juntamente con anormalidades oculares (microftalmia, cataratas, atrofia de retina) e hidrocefalia. Estos fetos si no abortan llegan a término y nacen con trastornos locomotores (incapacidad de mantenerse parados y caminar normalmente, andar ampuloso, cabeza ladeada, tropiezan con facilidad, separan las manos para pararse, etc.). El braquinagtismo y la alopecia parcial son a veces consecuencias de esta infección.

Lesiones

Los animales suelen estar flacos, deshidratados, anémicos, con indicios de diarrea, costras en ollares y señales de lagrimeo intenso. Las alteraciones macroscópicas mayores se localizan en el tracto gastrointestinal. Consisten en erosiones (ulceraciones) superficiales características con muy poca inflamación a su alrededor, con base rojiza, hiperémica y descarnada, localizadas en el hocico, cavidad bucal, lengua, faringe, laringe, posterior de fosas nasales y esófago, donde se hallan en mayor cantidad y adoptan forma lineal siguiendo la dirección de los pliegues de la mucosa (arañazo de gato). A veces pueden falta o haber curado y pasar inadvertidas. Lesiones similares se observan en los preestómagos y abomaso acompañadas de hemorragias submucosas y edema de la pared. Las placas de Peyer a lo largo del intestino delgado están con hemorragia y necrosis y suelen apreciarse a través de la serosa. Las lesiones de la enfermedad cerebelar congénita pueden variar desde una ligera reducción del tamaño del cerebelo a la ausencia completa de tejido cerebeloso. Como el virus de la DVB tiene afinidad por los linfocitos hay leucopenia y vaciamiento linfoide de las placas de Peyer y ganglios linfáticos. El timo se encuentra atrofiado y los ganglios mesentéricos edematosos y aumentados de tamaño.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los antecedentes, síntomas clínicos y lesiones externas. Debe ser confirmado por los hallazgos de necropsia y por estudios de laboratorios como las determinaciones serológicas y el aislamiento e identificación del agente viral, lo que lleva a un diagnóstico de certeza definitivo. Para ello se debe remitir al laboratorio de diagnóstico las muestras convenientes. Diagnóstico diferencial SE DEBE PENSAR SIEMPRE EN LA PRESION QUE EJERCEN LOS LABORATORIOS QUE PROVEEN ESTAS VACUNAS A LA HORA DE DEFINIR UN DIAGNOSTICO CLINICO O DE LABORATORIO. Debe diferenciarse de otras enfermedades en las cuales puede haber lesiones bucales o diarreas o ambas a la vez como: ? Enfermedades con lesiones bucales y diarrea: Diarrea Viral Bovina Fiebre Catarral maligna Peste bovina ? Enfermedades con lesiones bucales y sin diarrea: Fiebre aftosa Estomatitis vesicular Lengua Azul ? Enfermedades con diarrea y sin lesiones bucales: Salmonelosis Paratuberculosis Deficiencia secundaria de cobre (molibdenosis) Coccidiosis (terneros, novillos, vaquillonas) Ostertagiasis y otros parasitos gastrointestinales.

Producto

Descripción Diarrea Viral Bovina. Caracteristicas: vacuna inactivada. Indicaciones Para la prevención de las afecciones digestivas, respiratorias y reproductivas de la Diarrea Viral Bovina. Dosis y vía de administración Segun marca comercial.

Profilaxis

Si bien para el control de la DVB/EM se recomienda la detección y eliminación del rodeo de los animales PI, la implementación de esta medida suele resultar poco práctica y costosa. En cambio, la inmunización de los animales destinados a la reproducción, tanto de machos como hembras antes del servicio, representan una alternativa válida para disminuir la presentación de los cuadros reproductivos y evitar el nacimiento de terneros con viremia persistente (PI). Por razones prácticas, la vacuna contra la DVB se asocia a la de la IBR. Otras alternativas de vacunación pueden ser las siguientes: Rodeos Generales En rodeos generales que no se vacunan contra DVB, donde se sospecha o confirma la presencia de la enfermedad y se quiere iniciar un Plan de Vacunación se sugiere: Al inicio del plan de vacunación (el primer año): vacunar todos los animales del rodeo mayores de 3 meses de edad con dos dosis con un intervalo de 30 días entre la primera y la segunda vacunación (primovacunación). Revacunar 6 meses después las categorías menores, las que al inicio del plan tenían 3 meses y 12 meses de vida respectivamente. Objetivos: ? Uniformar la inmunidad del rodeo ? Generar un adecuado pie de inmunidad Al año de iniciado el plan de vacunación (el segundo año): Terneros: vacunar todos los terneros mayores de 3 meses de edad con dos dosis, con un intervalo de 30 días entre la primera y la segunda vacunación (primovacunación). Revacunarlos 6 meses después de la 2° (segunda) dosificación, de modo que lleguen a su primer año de vida con 3 vacunaciones, lo que constituye un adecuado pie de inmunidad. Luego revacunar anualmente con 1 dosificación antes del servicio. Feed-lot: vacunar todo el ganado que entra con dos dosificaciones: 1° vacunación: cuando ingresan al feed-lot. 2° vacunación: 30 días después de la primera. Invernada: vacunar todo animal que entra a invernada con dos dosis. 1° vacunación: cuando ingresan a la invernada. 2° vacunación: 30 días después de la primera. Revacunar al año. Los esquemas de vacunación sugeridos con vacunas Bay-Vac® son orientativos, quedando a criterio del médico veterinario la aplicación o modificación de los mismos.

Tratamiento

Ninguna terapéutica se ha encontrado como eficaz durante el curso de la enfermedad. El uso de antibióticos puede evitar la instalación de infecciones secundarias. Productos OXITETRACICLINAS, ETC.

Salivación.

Anormalidades oculares. Ternero con ceguera.

Hipoplasia cerebelar. Notese el menor tamaño del cerebelo en el órgano izquierdo.

Cerebro con lesión degenerativa. (Sobre el lado izquierdo).

Ternero con diarrea. Notese los miembros traseros y el abdomen manchados con materia fecal.

Ulceras en intestino grueso. (Foto cortesía Dr. J. Carfagnini, Patología básica, FCV, UBA).

Aborto por BVD.

Lesiones bucales (encias).

Ulceras en paladar. (Foto cortesía Dr. J. Carfagnini, Patología básica, FCV, UBA).

Lesiones lineales en mucosa esofagica (arañazo de gato). (Foto cortesía Dr. J. Carfagnini, Patología básica, FCV, UBA).

Ulceras podales. (Foto cortesía Dr. J. Carfagnini, Patología básica, FCV, UBA).

Vista lateral de pezuña mostrando laminitis y coronitis.

Malformacion congenita.

Trastornos locomotores.

Opistotono (ternero mirando al cielo).