Gangrena Gaseosa

Sinonimia

Edema maligno, flemón gaseoso, edema maligno de las heridas y del parto, edema gaseoso, septicemia gangrenosa, celulitis necrótica.

Definición

Es una enfermedad toxoinfecciosa, aguda, febril, telúrica y de curso generalmente mortal, que afecta a los bovinos, ovinos y caprinos y es producida por el Clostridium septicum o por asociación de éste con otras especies del género Clostridium. Se caracteriza clínicamente por la aparición de tumoraciones crepitantes e infiltración edematosa del tejido subcutáneo y muscular.

Etiología

? Clostridium septicum: cuyo tamaño es 0.4 - 1.2 x 3.6 µ, móvil. Forma diferentes fracciones de toxinas con acción hemolítica, necrosante y letal. Es también productor de hialuronidasa. ? Clostridium novy tipo A: mide 1 x 4 - 8 µ, es móvil y produce una potente toxina que posee una fracción necrosante y letal; prácticamente no produce gas. ? Clostridium perfringens tipo A: mide 1.5 x 4 µ, excepcionalmente se ve con esporo. Produce 12 sustancias tóxicas de las cuales 9 son de acción letal y 3 no letales (proteinasa, hialuronidasa, DNAsa). ? Clostridium sordelli: mide 0.6 - 1 x 2 - 6 µ, posee esporo no deformante, móvil y produce una toxina letal. ? Clostridium histolyticum: mide 0.5 x 3 µ, puede ser móvil o inmóvil. Se caracteriza por poseer propiedades proteolíticas intensas debidas a su toxina K. ? Clostridium sporogenes: mide 3 a 6 x 0.5 - 1 µ, móvil, esporula rápidamente. ? Clostridium chauvoei: anaerobio, móvil, sin cápsula, mide 3 - 8 x 0.5 - 0.7 µ, productor de gas y de esporo que deforma la bacteria, dándole aspecto de raqueta de tenis.

Epizootiología

Estos microorganismos Gram + tienen su hábitat normal en el intestino de los animales domésticos y en el suelo, donde permanecen virulentos por muchos años. El contagio normalmente se produce por contaminación de las heridas presentes en la piel o en la mucosa de la región faríngea, vías genitales y canal digestivo. La transmisión de los esporos es realizada por vehiculizadores como el agua, polvo, materia fecal, manos o instrumental contaminado existiendo oportunidad de contagio durante las castraciones, vacunaciones, mordeduras, después del parto (edema maligno del parto) o ante la presencia de heridas accidentales no aireadas. En el desarrollo y progreso de la enfermedad influyen favorablemente las heridas profundas, con bordes irregulares, con fondos de saco, hemorrágicas, con tejido desvitalizado donde existen condiciones de anaerobiosis que favorecen el desarrollo de estas bacterias. Otra condición favorable se da cuando las heridas se contaminan con bacterias consumidoras de oxígeno como E. coli, Pseudomonas, cocos y otras aerobias. A veces se producen contagios después de golpes, magulladuras, donde no existe una lesión externa evidente y colonizan esporos provenientes del intestino. Otras veces los contagios se originan a través de heridas presentes en el tracto digestivo como las causadas por los parásitos.

Patogenia

La patogenia de la miositis o celulitis producidas por los clostridios no es sencilla y no se debe sólo a la presencia de esporos o de formas vegetativas en las heridas. Puede iniciarse sólo cuando los microorganismos han producido suficiente cantidad de toxina para inmovilizar o destruir cualquier leucocito adyacente y producir la muerte de las células que rodean al foco bacteriano. Una vez establecida la bacteria y en plena producción de toxinas, es capaz de crear condiciones de difusión para su avance. La progresión es longitudinal, por encima y debajo de los planos de fascia, estando muy limitada la progresión en sentido transversal. La difusión se facilita por el incremento de la permeabilidad capilar, de forma que el edema producido separa los planos musculares de la fascia, ayudado en su labor por las burbujas de gas. El fluido permite también la posterior difusión de las toxinas y un mejor avance de las bacterias. Las trombosis capilares o venosas producen modificaciones circulatorias locales, responsables a su vez de la posterior desvitalización del tejido. Una vez comenzado, el proceso progresa con gran rapidez. En la gangrena gaseosa hay una extensa destrucción y saturación de los tejidos por un exudado, en parte seroso y en parte profusamente sanguinolento. Cuando se destruyen los eritrocitos exudados, los tejidos se tiñen de color oscuro por la hemoglobina, adquiriendo un olor rancio característico al comienzo del proceso que al final se hace francamente putrefacto.

Sintomatología

Entre 1 y 5 días después de producirse la herida, aparece un edema inflamatorio firme, caliente y doloroso al principio, para convertirse en frío, blando y menos sensible después, con localización en la piel, tejido subcutáneo y muscular, generalmente en concordancia con una herida. A la palpación se comprueba crepitación. La tumefacción se extiende rápidamente abarcando grandes regiones corporales incluido los ganglios linfáticos regionales. La temperatura asciende a 40 - 41° C o más, siendo subnormal antes de la muerte. A partir del 2° día hay inapetencia y cesa la producción de leche. El animal afectado está decaído, indiferente, febril, con pulso acelerado y debilidad creciente, hasta que 2 - 5 días después del comienzo de la enfermedad se produce la muerte. En la gangrena gaseosa del parto, la primera manifestación externa es una tumefacción o ?acolchado? de la vulva, saliendo luego por la vagina un exudado rojo sucio y maloliente. La lesión edematosa rápidamente se extiende a los muslos y abdomen, percibiéndose una tumefacción crepitante y pastosa en el tejido pelviano y pared uterina cuando se realiza una palpación rectal.

Lesiones

El tejido más afectado es el subcutáneo que presenta edema gelatinoso hemorrágico (amarillento, rojizo) y por proximidad también se altera el tejido muscular subyacente que se vuelve rojo oscuro, turbio o negruzco, con olor rancio, pútrido y muchas veces con espuma por acúmulo de burbujas de gas (dependiendo del tipo de clostridium interviniente). Los ganglios linfáticos regionales se encuentran edematosos y hemorrágicos y la sangre es oscura pero coagula (diferencia con carbunclo bacteridiano). En hígado y riñones suelen encontrarse focos gris-amarillentos con gas.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico Surge como resultado de la anamnesis, observación e inspección de los animales con signos clínicos y la presencia de heridas en correspondencia con las lesiones. Recordar que maniobras quirúrgicas previas, castración, parto y vacunaciones, son situaciones que favorecen la presencia de la enfermedad. A veces ocurren brotes después de movimientos de hacienda con vacunaciones. Al vacunar un animal enfermo, por ejemplo en el inicio de la enfermedad, durante la incubación (subclínico), y utilizar la misma aguja-jeringa para el resto de la tropa se puede difundir rápidamente la infección en un rodeo. Diagnóstico etiológico El aislamiento e identificación del o de los agentes involucrados se realiza a partir del material refrigerado (4-8° C) remitido al laboratorio. PCR: deteccion de AND con sondas marcadas. Diagnóstico Anatomopatológico (necropsia) El diagnóstico anatomopatológico macroscópico surge durante la necropsia a partir de la observación de las lesiones anteriormente descriptas. Es muy importante para obtener un diagnóstico presuntivo rápido. Palpar todo el cuerpo del animal o cadáver buscando zonas con edema subcutáneo y/o crepitación. Luego ?cuerear? completamente el animal y observar si hay presencia de edema gelatinoso amarillo-rosado, hemorragias vasculares focales, focos de necrosis rojo-oscuro extendidos por el conjuntivo subcutáneo e intermuscular adyacente, con mucho líquido sanguinolento y gas y con poco compromiso muscular. Diagnóstico diferencial Debe realizarse principalmente con Mancha y Carbunclo bacteridiano. A veces esta enfermedad se presenta conjuntamente con mancha.

Producto

Descripción Vacuna contra el Carbunclo sintomático (Mancha), Gangrena gaseosa de los bovinos y Enterotoxemia. Indicaciones Inmunización contra Mancha, Gangrena gaseosa (C. septicum, C. chauvoei, C. perfringens), Enterotoxemia hemorrágica neonatal de terneros y corderos (C. perfringens tipo C), Enterotoxemia fulminante (C. perfringens tipo C) y Enfermedad del riñón pulposo (C. perfringens tipo D). Dosis y vía de administración Segun marca comercial. Presentación Segun marca comercial. Advertencias Agitar antes de usar. Conservar entre 4°C y 8°C. Temperatura de transporte no mayor de 15°C durante no más de 72 horas. Para lograr una buena respuesta inmunitaria, vacunar animales sanos, no agitados y desparasitados. En algunos animales pueden producirse reacciones en el punto de inoculación, que desaparecen sin necesidad de tratamiento. En cabras gestantes puede producir aborto.

Profilaxis

Higiénica ? utilizar instrumental esterilizado (agujas, jeringas) durante las maniobras. ? desinfectar en forma conveniente las heridas. ? como los animales muertos son una importante fuente de contaminación, los cadáveres se deberán quemar o enterrar rápidamente y cubrir con cal, desinfectando el área donde éstos murieron. Vacunación Vacunación preventiva de todos los bovinos, ovinos y caprinos susceptibles a partir de los 3 meses de edad. Para adquirir una sólida inmunidad es conveniente aplicar una segunda vacunación 20-30 días después de la primera. En establecimientos endémicos se emplea la revacunación anual de animales adultos. Otras alternativas de vacunación pueden ser las siguientes: Rodeos Generales Para generar una buena base inmunitaria (?pie de inmunidad?), es conveniente vacunar a los terneros a los 3 meses de edad con dos (2) dosis con 30 días de diferencia entre una y otra. En establecimientos con alto riesgo, donde la enfermedad es frecuente, continuar vacunando cada 3 - 4 meses hasta los dos (2) años de edad. En cierta circunstancias (de alto riesgo) la revacunación anual se emplea en animales adultos. Feed-Lot: Vacunar al ingreso todo lo que entra con dos (2) dosis con 20-30 días de diferencia entre ambas y continuar vacunando con una dosificación cada 3 - 4 meses hasta que abandonen el confinamiento. Tambos: En tambos, es conveniente tener una buena cobertura inmunitaria, vacunando todo el rodeo cada 3 - 4 meses. Invernada: Vacunar al ingreso todo lo que entra con dos (2) dosis con 30 días de diferencia entre una y otra. En establecimientos con alto riesgo, donde la enfermedad es frecuente, continuar vacunando cada 3 - 4 meses hasta los 2 años de edad. En ciertas circunstancias (de alto riesgo) la revacunación anual se emplea en animales adultos. Ante la presencia de un cuadro de Gangrena Gaseosa en cualquier tipo de explotación vacunar a todos los animales del rodeo afectado para cortar el brote. Los Esquemas de vacunación sugeridos con Vacunas Bay-Vac® son orientativos, quedando a criterio del médico veterinario la aplicación o modificación de los mismos.

Tratamiento

Local: puede intentarse incidir la tumoración y lavarla repetidamente con sustancias que liberen oxígeno (agua oxigenada). General: Administrar antibióticos: la aplicación parenteral inmediatamente después de que se detecte algún signo, reduce el padecimiento, debiendo mantenerse medicado durante el transcurso de la enfermedad.

Gangrena Gaseosa. Edema gelatinoso, amarillento, rojizo, que afecta al tejido subcutaneo y muscular. A diferencia de la mancha esta es una lesión más húmeda.