Enfermedad del Riñón Pulposo

Sinonimia

Empacho, enfermedad de la sobrealimentación, enterotoxemia del tipo D.

Definición

Es una toxemia aguda y altamente mortal de los rumiantes, no contagiosa, causada por la proliferación en el intestino del Clostridium perfringens tipo D productor de toxinas que dan un cuadro caracterizado clínicamente por diarrea, convulsiones, parálisis y muerte súbita.

Etiología

Clostridium perfringens tipo D a través de su toxina épsilon, un habitante normal del suelo e intestino de animales sanos pero que ante ciertas condiciones prolifera rápidamente, produciendo cantidades mortales de toxina.

Epizootiología

Es una de las enterotoxemias más frecuente en nuestro medio y, si bien es más frecuente en corderos lactantes (de 2 a 10 semanas de vida), también se presenta en ovinos adultos, cabras y terneros, siendo más rara en bovinos adultos. Los animales afectados son los que se encuentran en buen estado, sobrealimentados, sometidos a cambios de dieta, los hijos de madres buenas productoras de leche (más los hijos únicos sobre los mellizos). Si bien la enfermedad puede presentarse a lo largo del año en condiciones de cría extensiva, es más común en primavera coincidiendo con la mayor disponibilidad de pastos naturales tiernos y de rápido crecimiento. También aparecen casos cuando se suplementa con granos o dietas ricas en almidones y en proteínas, como ocurre en la crianza tipo feedlot o engorde a corral. La transición de corderos o terneros que maman a la ingestión de alimentos sólidos (destete precoz) o la presencia de altas cargas parasitarias (ej. cestodiasis) al producir hipotonía intestinal, favorecen la producción de toxina por este Clostridium.

Patogenia

El germen que está presente en el suelo ingresa por vía digestiva con el pasto y agua contaminados, pero también es habitante normal del intestino y ante ciertas condiciones favorables comienza a multiplicarse excesivamente, predominando sobre la flora habitual. Cuando hay una sobrealimentación o un cambio brusco a una dieta rica en proteína e hidratos de carbono se produce una disbacteriosis intestinal, como consecuencia de una hipotonía del canal digestivo y en ese medio predomina la multiplicación del Cl. perfringens con producción y acumulación de su toxina épsilon. Esta toxina aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal favoreciendo su propia absorción, pasando así a la circulación general, dando un cuadro altamente mortal. Todo elemento que cause hipotonía o atonía intestinal actúa como factor predisponente para la instalación de este tipo de enterotoxemia (entre ellos sobrecargas, enfermedades febriles y deficiencia de Mg.). El primer efecto de la toxina consiste en producir una diarrea mucoide profusa, secundariamente estimulación primero y depresión después del sistema nervioso central. La toxina provoca degeneración vascular en cerebro y cerebelo, con edema y focos microscópicos de necrosis, hiperglucemia, glucosuria, hemoconcentración y degeneración parenquimatosa renal aguda, lesión característica del ?riñón pulposo? que le da el nombre a la enfermedad.

Sintomatología

La primera indicación de que esta enfermedad está presente lo suele dar la presencia de muerte repentina de los corderos más desarrollados. También en los bovinos la muerte súbita es común. Otras veces la muerte es precedida por excitación, incoordinación y convulsiones. Cuando los animales sobreviven algunas horas se observa una diarrea verde pastosa, marcha vacilante, postración, opistótonos, convulsiones clónicas, temperatura casi normal o levemente aumentada (por las convulsiones), ocurriendo la muerte durante el cuadro convulsivo o después de un corto período comatoso. Los ovinos adultos pueden sobrevivir hasta un día y manifiestan marcha vacilante, movimientos masticatorios, rechinar de dientes, salivación, respiración rápida y superficial, meteorismo y signos de irritación. En los terneros predominan los síntomas nerviosos y en los casos sobreagudos mueren sin mostrar signos, (muerte súbita). Las formas agudas y subagudas se caracterizan porque los animales permanecen más tranquilos, dejan de comer y de beber, parecen ciegos y tras permanecer 2-3 días en este estado pueden llegar a curar.

Lesiones

En casos sobreagudos es difícil encontrar lesiones macroscópicas. El rumen y el cuajar suelen contener abundancia de ingesta al igual que el intestino. Es característica la congestión de la mucosa intestinal y del cuajar. Hemorragias petequiales y equimóticas en músculos abdominales y en la serosa del intestino tienen un gran valor diagnóstico. Los ganglios linfáticos mesentéricos aparecen infartados y hemorrágicos. Se encuentran, con frecuencia, petequias en epicardio y endocardio y una gran cantidad de líquido pericárdico de color pajizo, a veces coagulado. Zonas hemorrágicas en membranas serosas y el miocardio. En los pulmones se observan edema y congestión bilateral. El hígado se observa oscuro y congestivo. Como cambio característico cabe mencionar la presencia de riñones blandos, rojo oscuro, pastosos, pulposos, lo que ha dado el nombre de ?Riñón pulposo? a esta enfermedad. Las lesiones a nivel encefálico son del tipo hemorrágico, con edema y licuefacción, en especial de la zona de los ganglios basales. Por las aberturas naturales puede fluir un líquido espumoso, hemorrágico y fétido.

Diagnóstico

Son muy importantes los datos obtenidos por anamnesis. La muerte repentina, convulsiva, de animales jóvenes y muy bien alimentados hace presumir la presencia de esta enfermedad juntamente con los síntomas clínicos descriptos y los datos hallados en la necropsia. En el ovino: el intestino delgado se observa en toda su extensión de color rojo oscuro, a veces negruzco o azulado y los ganglios linfáticos mesentéricos hemorrágicos y edematosos. La mucosa entérica está totalmente necrosada y hemorrágica. El reblandecimiento renal y el color pálido son característicos. En el bovino: rara vez el intestino se observa rojo oscuro en segmentos extensos. Frecuentemente se ven ?hemorragias en araña? en la serosa de algunos segmentos intestinales; sobre la mucosa se observan focos rojos de necrosis y hemorragias, diseminados en forma irregular o en forma de ?araña?. La degeneración renal se detecta porque la corteza renal aparece pálida (aspecto ?cocido?) en toda su extensión o se ven áreas pálidas alternando con otras de color normal. En hígado se observan áreas pálidas, degenerativas, irregulares o lóbulos hepáticos enteros de color amarillento. Sin embargo, el diagnóstico de certeza se obtiene mediante estudios de laboratorio, para lo cual se debe remitir el material apropiado. Diagnóstico diferencial ? Con otras enterotoxemias: por la tipificación de las toxinas en estudios de laboratorio. ? Toxemia de la preñez (cetosis): ovejas preñadas, melliceras, en la última etapa de la gestación, con nutrición deficiente. ? Carbunclo bacteridiano: Esplenomegalía, incoagulabilidad de la sangre, no hay glucosuria. ? Intoxicación alimentaria: no se detectan toxinas específicas ni microorganismos, el riñón conserva su aspecto normal y los ganglios mesentéricos están normales o con una leve congestión.

Producto

Descripción Vacuna contra el Carbunclo sintomático (Mancha), Gangrena gaseosa de los bovinos y Enterotoxemia. Composición Bacterina - Antígeno vacunal polivalente Indicaciones Inmunización contra Mancha, Gangrena gaseosa (C. septicum, C. chauvoei, C. perfringens), Enterotoxemia hemorrágica neonatal de terneros y corderos (C. perfringens tipo C), Enterotoxemia fulminante (C. perfringens tipo C) y Enfermedad del riñón pulposo (C. perfringens tipo D). Dosis y vía de administración Segun marca comercial. Presentación Segun marca comercial.

Profilaxis

Se realiza mediante la vacunación preventiva de todos los bovinos, ovinos y caprinos susceptibles. Tener en cuenta la presencia de factores desencadenantes estacionales (lluvias, cambios de dieta, suplementaciones, etc.) debiendo revacunarse 15 - 20 días antes de los mismos. Se aconseja vacunar a los terneros y terneras a partir de los 3 meses de edad. Tener una correcta suplementación (el Ca y el Mg son importantes) y un manejo adecuado de las dietas. Otras alternativas de vacunación pueden ser las siguientes: Rodeos Generales Para generar una buena base inmunitaria (?pie de inmunidad?), es conveniente vacunar a los terneros a los 3 meses de edad con dos (2) dosis con 30 días de diferencia entre una y otra. En establecimientos con alto riesgo, donde la enfermedad es frecuente, continuar vacunando cada 3 - 4 meses hasta los dos (2) años de edad. En cierta circunstancias (de alto riesgo) la revacunación anual se emplea en animales adultos. Feed-Lot: Animales expuestos a altas ganancias diarias de peso o sometidos a cambios frecuentes de dieta como ocurre en los feed - lot, vacunar al ingreso todo lo que entra con dos (2) dosis con 20-30 días de diferencia entre ambas y continuar vacunando con una dosis cada 3 - 4 meses hasta que abandonen el confinamiento. Tambos: En tambos, es conveniente tener una buena cobertura inmunitaria, vacunando todo el rodeo cada 3 - 4 meses. Invernada: Vacunar al ingreso todo lo que entra con dos (2) dosis con 30 días de diferencia entre una y otra. En establecimientos con alto riesgo, donde la enfermedad es frecuente, continuar vacunando cada 4 meses hasta los 2 años de edad. En ciertas circunstancias (de alto riesgo) la revacunación anual se emplea en animales adultos. Ante la presencia de un cuadro de Enterotoxemia en cualquier tipo de explotación vacunar a todos los animales del rodeo afectado para cortar el brote. Los Esquemas de vacunación sugeridos con Vacunas Bay-Vac® son orientativos, quedando a criterio del médico veterinario la aplicación o modificación de los mismos.

Sobrealimentación y cambio de dieta, factores predisponentes de enterotoxemia.

Masa intestinal afectada (zonas oscuras) por una enterotoxemia severa.

Masa intestinal con lesiones hemorragicas (en forma de tela de araña) ubicadas en la serosa.

Mucosa intestinal inflamada con areas hemorragicas.

Mucosa intestinal inflamada con areas hemorragicas.