Neumonía de los terneros

Sinonimia

Neumonía, neumoenteritis (antiguamente).

Definición

Es una enfermedad infectocontagiosa que padecen principalmente los bovinos jóvenes, que cursa con síntomas respiratorios y se caracteriza por presentar grados variables de neumonía viral, acompañada o no por una bronconeumonía secundaria de origen bacteriano.

Etiología

Se trata de un complejo patológico originado por la interacción combinada de virus respiratorios, bacterias y situaciones de stress. Entre los factores predisponentes se destacan como importantes los de tipo ambiental y el estado inmunitario del ternero. Se consideran a las infecciones virales como agentes etiológicos primarios que preparan el terreno para la invasión bacteriana secundaria. El virus Parainfluenza-3 (PI3) es el agente infeccioso primario que aparece con mayor frecuencia en nuestro medio, provocando daños en el tracto respiratorio y creando las condiciones apropiadas para que invadan los agentes bacterianos secundarios, entre los que se destacan la presencia de Pasteurella haemolítica y Pasteurella multocida, además de Haemophilus somnus, Mycoplasma spp. y Chlamidias spp., muchos de ellos habitantes normales del tracto respiratorio. Entre las bacterias, las Pasteurellas son los agentes más comúnmente involucrados en las neumonías. Tanto Pasteurella multocida como haemolytica son parte de la flora normal de la nasofaringe (garganta) de los bovinos y una infección viral previa y/o participación de un factor estresante los ayuda a colonizar el pulmón y causar neumonía. Otros virus que pueden estar involucrados etiológicamente son el Herpes Virus Bovino tipo 1 (IBR), el Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB), el Virus Respiratorio Sincitial Bovino (VRSB), Coronavirus, Adenovirus, Reovirus y Enterovirus.

Patogenia

En las neumonías de origen viral la replicación vírica ocurre en las células epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior causando bronquitis, bronquiolitis y alveolitis de variada severidad. Los virus son capaces de reducir la resistencia de las membranas mucosas o eliminar la capacidad productora de anticuerpos locales, permitiendo que bacterias como las Pasteurellas invadan los tejidos y se multipliquen. Los virus también destruyen los cilios de la mucosa bronquial, elementos que ayudan a mantener las vías respiratorias inferiores libres de potenciales patógenos. Los virus también se multiplican en los macrófagos alveolares y de los epitelios bronquiales bajando las defensas. Es raro que una neumonía por PI3 no esté complicada con una invasión bacteriana oportunista. El papel de las bacterias es secundario, extendiendo e incrementando la severidad del daño causado por los agentes primarios, los virus, produciendo una exacerbación de los signos clínicos. El daño viral no está limitado solamente a las vías respiratorias superiores, sino que también provocan alteraciones en la función y arquitectura celular de los bronquios y pared alveolar, causando inflamación que obstruye los pasos de aire lo que lleva a la aparición de tos.

Sintomatología

Las infecciones por el virus PI3 originan una enfermedad respiratoria leve, caracterizada por tos, estornudos, secreción nasal y fiebre moderada, pudiendo recuperarse en pocos días. Si se complican con bronconeumonías bacterianas, la fiebre, disnea y toxemia son más intensas. Cuando invaden las Pasteurellas, la temperatura sube hasta 41.5°C y rápidamente aparece tos, taquicardia, dificultad respiratoria, secreción nasal, serosa-mucosa clara primero, mucopurulenta después, lagrimeo, salivación, deshidratación, anorexia, depresión y debilidad general. Los animales afectados tienden a apartarse, echarse o permanecer parados con la boca entreabierta y la cabeza extendida y agachada, manifestando respiración abdominal. El área pulmonar afectada suele ser grande, entonces los ruidos respiratorios están aumentados (estertores crepitantes, roce pleural) y el latido cardíaco se percibe con más claridad. Muchos animales manifiestan como secuela de la enfermedad un menor crecimiento y comprometen su futura producción (carne o leche) por más que genéticamente esté marcado como animal de alta productividad.

Lesiones

En las neumonías víricas no complicadas hay áreas de colapso con poca reacción bronquiolar acompañada de enfisema intersticial en lóbulos apicales y diafragmáticos. Las lesiones son siempre bilaterales y más tarde aparecen áreas de consolidación, congestión, hemorragias y neumonía intersticial. Cuando se ha instalado Pasteurella aparece una bronconeumonía de localización lobar afectando a lóbulos enteros. Las lesiones tienden a desarrollar pasando por los estados de hepatización roja y gris (consolidación) que progresan hacia las porciones superior y posterior de los pulmones. Aparecen acúmulos interlobulillares de líquido serofibrinoso, pleuritis, hidrotórax fibrinoso, trombosis y focos necróticos y purulentos. Microscópicamente hay severos cambios exudativos con marcada infiltración de macrófagos y neutrófilos.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se realiza teniendo en cuenta el historial del establecimiento, haciendo una completa anamnesis, observando los síntomas clínicos y analizando los diferentes factores epidemiológicos que participan en este complejo. En el diagnóstico diferencial tener presente las neumonías o bronconeumonías causadas por parásitos (ej. Dictyocaulus viviparus), otras de origen viral como el Virus Respiratorio Sincitial, IBR, DVB, Reovirus y Adenovirus. La necropsia es una herramienta importante que puede aclarar mucho la situación pero el diagnóstico certero de los agentes etiológicos involucrados en el cuadro se basa en los estudios de laboratorio para lo cual es necesario remitir material.

Producto

Descripción Vacuna contra la Neumonía de los terneros. Composición Segun marca comercial Indicaciones Prevención de la Neumonía de los Terneros. Dosis y vía de administración Segun marca comercial. Vacas: 1a. vacunación: al 6to. mes de preñez. 2a. vacunación: al 7mo. mes de preñez. Revacunación anual: 1 dosis 30 a 60 días antes del parto. Terneros: si las madres no han sido vacunadas, aplicar una dosis a los 15 días de vida y una 2a. dosis 15 días después. Es factible combinar con otras vacunas inactivadas. No es aconsejable combinar con vacunas vivas. Presentación Segun marca comercial.

Profilaxis

El control depende fundamentalmente de un buen manejo, el cual debe estar dirigido a eliminar o minimizar, en la medida de lo posible, los factores epidemiológicos predisponentes como el hacinamiento, los ambientes no higiénicos y mal ventilados, la exposición a climas adversos o cambios bruscos de temperatura, la mala nutrición, los traslados muy prolongados, presencia de parasitosis severas (ej. Dictyocaulus), destetes anticipados acompañado de manejo estresante y otros. Es muy importante que el ternero recién nacido realice un ?buen calostrado?, situación ésta que disminuye la susceptibilidad frente a la neumonía, más aún cuando su madre se halla cubierta por un adecuado pie de inmunidad por vacunaciones anteriores. Es también importante tratar los nuevos casos rápidamente, aislar los animales enfermos del resto del lote e implementar un adecuado plan de vacunación orientado a proteger al ternero en su momento de mayor susceptibilidad. Esto se puede lograr a través de la inmunidad lactogénica-vía calostral-para lo cual es necesario vacunar a la madre durante la gestación (vacunación pre-parto).

Tratamiento

Es necesario y esencial establecer una terapéutica antibacteriana temprana para evitar la aparición de complicaciones secundarias como abcesos pulmonares, pleuritis, bronquiectasia y neumonías supurativas. Se indica el cultivo bacteriológico y su correspondiente antibiograma mientras se realiza el tratamiento sintomático con alguno de los principios activos antibacterianos contenido en estos productos: ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO Los animales enfermos se deben separar del resto a fin de evitar contagios.

Epidemiología

Este tipo de afección ocurre con mayor frecuencia en terneros jóvenes, desde las primeras semanas hasta los 5 - 6 meses de edad, lo que no descarta también la presencia en animales mayores, de hasta 8 - 12 meses. El stress juega un papel muy importante porque crea un terreno biológico adecuado para que este fenómeno se instale, debido a que se elevan los niveles de cortisol que inhiben la liberación de enzimas de las células fagocíticas, inhiben la respuesta de los macrófagos a las linfocinas y son tóxicos a nivel de la membrana celular para los lifocitos T. Estas alteraciones disminuyen la capacidad de defensa del animal favoreciendo la invasión viral y bacteriana. De ahí que situaciones de hacinamiento (guacheras, destete precoz, corrales de engorde), calostrado deficiente, mala nutrición, presencia de enfermedades (ej. parasitarias), traslados prolongados, cambios de ambiente, condiciones ambientales adversas (frío o calor excesivo, alta humedad), castración, etc. favorecen la presentación de cuadros neumónicos. Parainfluenza-3 es un virus cosmopolita y generalmente causa enfermedad subclínica o leve en algunos terneros y cuando aparecen los patógenos secundarios se desarrolla un cuadro clínico más severo. Los terneros mayores y los animales adultos del rodeo son fuente de infección para los jóvenes. La infección por aerosoles y el contacto directo son los modos de transmisión y ambos se acentúan con el hacinamiento y mala ventilación. Aquellos terneros que realizan un buen calostrado, si sus madres tienen inmunidad contra los agentes productores de problemas respiratorios, estarán mejor protegidos contra la Neumonía gracias a la inmunidad pasiva generada a través de la vía calostral. Los terneros ?guachos? destetados a temprana edad, con muy pocas horas de calostrado junto a su madre (terneros para guachera o crianza artificial), son una categoría donde el calostrado suele ser deficiente, situación que los predispone a padecer fenómenos neumónicos y de otros tipos.

Virus parainfluenza-3 (PI-3): Uno de los agentes involucrados en la neumonia neonatal de los terneros.

Pasteurella: Uno de los microorganismos involucrados en las neumonias.

Ternero jóven con dificultad respiratoria: cuello extendido, cabeza agachada, respiración abdominal.

Conjuntivitis.

Secreción nasal (moco por ollares).

Pulmón dañado por infección bacteriana

Corte de pulmón con neumonia fibrinosa. Se observan areas rojas de hepatización que alternan con areas congestivas y normales, Tabiques interlobulillares espesos. (Foto cortesía Dr. J. Carfagnini, Patología básica, FCV, UBA).

Pleuroneumonia. Nótese el ganglio bronquial seccionado (oscuro, sobre la derecha de la imagen) mostrando una gran congestión.

Pleuroneumonia: Pulmon seccionado. Se observa la lesión ubicada en dorsal del pulmón (área más roja, con manchas oscuras) con engrosaminetos en la pleura y tabiques del estroma.